miércoles, 24 de marzo de 2010

Factores de riesgo en cáncer de próstata





Los factores que más aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de próstata son los factores genéticos, nutricionales, ambientales y los factores hormonales derivados de los andrógenos.

Edad
El cáncer de próstata se presenta usualmente en hombres mayores de 40 años y su frecuencia aumenta con la edad especialmente después de los 50 años. Se estima que al menos 65% de los hombres de más de 70 años tienen evidencia microscópica de cáncer prostático, pero afortunadamente su crecimiento es muy lento y los hombres en la tercera edad casi siempre fallecen de una causa diferente.

Historia familiar y factores genéticos
Los factores hereditarios juegan un papel importante y los hombres con historia familiar de cáncer de próstata tienen mayor riesgo de desarrollarlo. El tener un familiar con cáncer de próstata dobla el riesgo de desarrollarlo, y el tener 3 familiares con cáncer de próstata aumenta 11 veces el riesgo de desarrollarlo.

Raza
Los hombres afroamericanos tienen el más alto riesgo de desarrollar cáncer de próstata con más del 50% de posibilidades de un varón caucásico. Aunque las personas que viven en Asia tienen menor riesgo, este riesgo aumenta si migran a Norteamérica, sugiriendo factores ambientales o nutricionales asociados.

Factores socioeconómicos
La imposibilidad de acceder a exámenes preventivos aumenta el riesgo de desarrollar el cáncer de próstata, o de no diagnosticarlo oportunamente facilitando la producción de metástasis.

El alto riesgo en los afroamericanos se asocia con factores socioeconómicos que impiden el diagnóstico oportuno pues su acceso a exámenes preventivos de calidad es muy limitado. Por ejemplo, en un estudio llevado a cabo en 2000 veteranos incluyendo varones caucásicos y afroamericanos, ambos con servicio de salud de igual calidad, no se detectaron mayores diferencias en el desarrollo de cáncer.

Factores Biológicos
Existe alguna evidencia indicando que algunos factores genéticos podrían facilitar la aparición de cáncer de próstata.

Exposición a químicos
La exposición a cadmium, dimetilformamida y acrilonitrilo puede elevar el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. También se ha sugerido que los granjeros tienen mayor riesgo de desarrollar este cáncer.

El riesgo aumenta con las actividades relacionadas con pintura y barniz, exposición a grasas y lubricantes, polvo de metal, pesticidas y en profesiones relacionadas con el mantenimiento de casas y muebles

Infección e Inflamación
Se sospecha que los virus del herpes, el papiloma y el citomegalovirus, así como algunas infecciones bacterianas transmitidas por contacto sexual pueden causar que varones con susceptibilidad genética desarrollen cáncer de próstata.

Existe evidencia que indica que la inflamación ocasionada por estas infecciones es una condición que facilita el desarrollo del cáncer de próstata.

Las biopsias de próstata causan inflamación. Esta inflamación aumenta proporcionalmente con el número de cortes efectuados, con lo traumático que ellos sean y con el número de biopsias practicadas por lo cual el hecho de efectuar biopsias repetidas podría indirectamente aumentar las posibilidades de desarrollar cáncer prostático.

Factores dietéticos
Hay factores dietéticos que aumentan y otros que reducen el riesgo de desarrollar cáncer prostático. Algunos estudios muestran que los varones obesos o aquellos que ingieren abundante grasa tienen más posibilidades de desarrollar cáncer prostático, pero recientes estudios parecen sugerir que la alta ingestión de calorías es un factor más importante en el desarrollo de cáncer de próstata. Las comidas cocinadas a muy altas temperaturas podrían aumentar su incidencia. Al igual que la ingestión moderada o alta de alcohol.

La ingestión de pescado dos o más veces semanales, las dietas vegetarianas, la ingestión de granos, fibra, soya y vitaminas D y E podrían reducir el riesgo

Ejercicio
El ejercicio vigoroso está asociado con reducción de posibilidades de metástasis de cáncer prostático.

Actividad sexual
La eyaculación frecuente ya sea por masturbación o por acto sexual se ha asociado a reducción del riesgo de desarrollar cáncer de próstata por la eliminación de carcinógenos. Sin embargo la actividad sexual promiscua aumenta el riesgo.

Aumento considerable de cáncer de piel en los EEUU




March 24, 2010 — The number of nonmelanoma skin cancers (NMSCs) increased dramatically in the United States from 1992 to 2006, according to a new study published in the March issue of the Archives of Dermatology. It found that the overall number of procedures for NMSC among Medicare patients rose by 76% during that time, from 1,158,298 in 1992 to 2,048,517 in 2006.

This represents an epidemic of NMSC, said lead author Howard Rogers, MD, PhD, who practices dermatology in the Advanced Dermatology Center in Norwich, Connecticut.

"We define an epidemic as a disease process that affects a large proportion of the population and that keeps on increasing," Dr. Rogers told Medscape Oncology, "and this shows no signs of leveling off."

Most Complete Study to Date

The current report is the most complete study to date on NMSC, according to the authors, confirming what dermatologists have been seeing in their offices for the past couple of decades. "In the dermatology community, we knew that skin cancers were going up and we wanted to quantify that observation a bit better," Dr. Rogers explained. "Part of the reason we did the study is that there's been no attempt to quantify NMSC since 1994, and methodologies and available data were much more limited then."

NMSCs are not typically reported to cancer registries, so it is difficult to track the exact incidence, Dr. Rogers explained. Although there have been several reports of increases on a state or regional level, the last national report on American trends was published in 1994.

"NMSCs are our most prevalent cancers and we have very few data on incidence or other factors because of the way these cancers are assessed," said June Robinson, MD, professor of clinical dermatology at Northwestern University in Chicago, Illinois, and editor of the Archives of Dermatology. In an interview with Medscape Oncology, she said that "this study provides critical benchmark data about the incidence of NMSC, which we anticipate will only increase as the population ages. Data like these can really help us look at the allocation of healthcare resources."

Based on Medicare Data

Dr. Rogers and his colleagues conducted the study using data from 2 Medicare databases and national surveys. The Medicare data provided both current data and a huge sample size, which provides strong estimative power. Such information tends "to be very accurate because it looks closely at every person treated by Medicare during that year," Dr. Rogers said.

The study defined NMSC incidence in 2 ways: as newly diagnosed NMSCs, and as people with newly diagnosed NMSCs (a person can have more than 1 NMSC). Incidence was looked at somewhat indirectly, by calculating the total number of approved skin cancer treatments in the Medicare total claims dataset. The majority of the skin cancers assessed in this study were keratinocyte carcinomas (i.e., basal cell or squamous cell carcinomas or squamous cell carcinoma in situ). However, procedures for other skin cancers, which occur in much smaller numbers — such as Merkel cell carcinoma, anneal carcinoma, and malignant melanoma in situ — were also included in the analysis.

Although the aging of the American population might have something to do with the increase in skin cancer, when the investigators took age into account, procedure rates had still doubled over the study period. In 1992, the age-adjusted procedure rate per 100,000 Medicare beneficiaries was 3,514; in 2006, that number had increased to 6,075.

These rapid increases can be indirectly attributed to age, particularly as it relates to the changes in behavior patterns with regard to lifestyle and sun exposure that took place after World War II in the United States. More prosperous lifestyles and a change in attitude toward tanned skin had people flocking outdoors and to the beach, Dr. Rogers reported. "Prior to this time, people really valued pale skin. Now we have a love affair with the sun," said Dr. Rogers. "And the baby boomers are all getting to the skin cancer age."

Dr. Robinson agrees. "Prior to World War II, most UV radiation exposure — which encompasses both natural sunlight and indoor tanning — was mostly occupational," she noted. "Then, in the 1950s, we see the beginning of an enormous increase in what I like to call intentional tanning or deliberate sun exposure. We saw increases in melanoma about 20 years after that."

Sun exposure is the key factor related to the development of skin cancer, and the risk for skin cancer also rises with the use of tanning beds, which are growing in popularity. Most alarming, said Dr. Rogers, is the rise in skin cancers in patients in their teens. "I've recently treated skin cancers — basal cell carcinoma and melanoma — in 16- and 17-year-old patients," he said. "These kids are using tanning beds."

Investigators took into account how changes in practice patterns over the past couple of decades might have affected the findings. To analyze this, the investigators looked at the number of procedures per patient. Data were only available from 2002 to 2006 (because of the ability to link to patient demographic data). During this period, the number of procedures for NMSC increased by 16%; the number of procedures per affected patient increased by 1.5% and the number of people with at least 1 procedure increased by 14.3%. After adjustment for the number of procedures per patient, trends were stable during the last 4 years of the study period; there were 1.61 procedures per patient in 2002, and 1.63 procedures per patient in 2006.

"We have definitely seen changes in patterns of procedures and we are doing studies to look more closely at this," noted Dr. Rogers. "We also might be seeing more of these skin cancers because of intensive public-awareness campaigns by the American Academy of Dermatology on the detection of skin cancer and the importance of self-exams."

Although mortality from NMSC tends to be very low, clearly the morbidity related to these skin cancers is very high. "But it's important to remember that we don't have great data on NMSCs because they aren't reportable," emphasized Dr. Robinson. "So we don't know about quality of care or quality of life as it relates to this disease. These factors may be very different for the 30 year old who walks in with a squamous cell carcinoma and who has never been sick a day and the 80 year old who has other medical conditions and might be less impacted."

Dr. Rogers added that, in the current healthcare environment, everyone wants to get more healthcare for less money, and the cost of treating skin cancer is going up, so the importance of continued national research and programs on treatment, education, and prevention — particularly with regard to sun exposure and sun-screen use — cannot be emphasized enough.

martes, 16 de marzo de 2010

La infección por el virus del papiloma humano y el cáncer cérvico - uterino




1) ¿Qué es el virus y cuantos tipos de virus y como ocasiona el cáncer?
Es un virus con doble cadena de DNA, encapsulado de 800 pares de bases con una estructura de lectura abierta donde se localizan los oncogenes E6 y E7 que bloquean la capacidad de vigilancia de las células sobre sus códigos genéticos hasta transformarlos en malignos. Se conocen más de 100 tipos y de estos solo 15 a 20 son carcinogénicos, alrededor de 40 afectan el aréa vulvar. Por desgracia el 85% de los pacientes con papiloma y displasia cervical son portadores de estos virus de alto riesgo.


2) ¿Cómo se transmite este virus y quienes son las personas de alto riesgo?
Es un virus de transmisión sexual en el 95% de las veces, el cual puede estar en el cuerpo humano hasta por 30 años en forma subclínica, o sea, sin molestar y sin ser detectado. Ocasionalmente se transmite por objetos contaminados por dichos virus y durante el parto.

3) ¿Cuales son los síntomas y como se detecta?:

a) Es asintomática el 90 % de las veces. Solo ocasionalmente presentan verrugas genitales o condilomas acuminados (10 %)

b) Como se detecta: Se hace cuando el papanicolaou tiene alteraciones displásicas o pre-malignas llamadas NIC I (1), II (2), ó III (3), de acuerdo a la severidad de los cambios celulares en el tejido, la anterior clasificación fue propuesta por Richart y se correlaciona con la clasificación de Bethesda que las denomina: lesiones escamosas intraepiteliales cervicales de bajo grado (que incluye a las displasias leves y la simple infección por el virus del papiloma) y lesiones escamosas intraepiteliales cervicales de alto grado (que incluye la displasia moderada (NIC 2), displasia severa (NIC 3) y el cáncer in situ), clasificadas así porque las de bajo riesgo tiene teóricamente un 10 a 30% de riesgo de desarrollar un cáncer invasor si no son tratadas y las lesiones de alto riesgo desarrollan un cáncer en el 70 % de los casos que no reciben un tratamiento adecuado.

4) ¿Qué hacer ante la sospecha de padecer el mal por ser persona de alto riesgo?
Acudir a una clínica de displasias para ser evaluado por un oncólogo coloscopísta experto, adecuadamente capacitado y certificado por las normas oficiales Mexicanas e internacionales de la OMS.

6) ¿Cuál es el equipo médico ideal de una clínica de displasias?
Personal altamente capacitado que tenga entrenamiento previo en esta nueva rama de especialidad de la oncología.

a) Un oncólogo especializado en colposcopía y ayudantes capacitados.

b) Colposcopio de la más alta calidad óptica con tecnología de punta y con un sistema de video de alta resolución.

c) Sistema digital para captura de imágenes en los expedientes de los pacientes, para un adecuado seguimiento de la evolución del paciente en posteriores consultas. Además de poder pedir una segunda opinión con dichas imágenes.

d) Instrumental diagnóstico completo.

e) Equipo de electro cirugía de alta frecuencia (radiofrecuencia o LEEP System).

f) Equipo de láser CO2 digital moderno de alta precisión y con mantenimiento óptimo, indispensable para el tratamiento de lesiones cervicales extensas, lesiones en vagina y vulva de las mujeres. Así como para el tratamiento de lesiones en el varón.

g) Equipo de criocirugía de nitrógeno líquido para casos seleccionados de lesiones no displásicas o displásicas pequeñas y de bajo grado de cérvix.

h) Respaldo de quirófano en algunos casos.

7) ¿Se curan los pacientes?

Los Objetivos del tratamiento son:

a) Extirpar o destruir la lesión precancerosa con precisión sin afectar la fertilidad y evitando riesgos de hemorragias, con la finalidad de prevenir el cáncer, ya que el tejido que cicatriza en la zona tratada, será epitelio maduro resistente a la acción cancerígena (oncogénica) del virus del papiloma humano, por lo tanto las pacientes quedan con un bajo riesgo de cáncer sí el tratamiento esta bien hecho.

b) Bajar la carga viral al máximo sin dejar secuelas o complicaciones por los tratamientos de las lesiones en genitales externos. Actualmente la foto vaporización con láser CO2 muy superficial hecha por un experto ofrece el 90 % de éxito con recaídas del 9 % durante los primeros 2 años después del tratamiento.

c) Se deberá mejorar el sistema inmunológico mediante una mejo calidad de vida de los pacientes. Se les ayuda con vitaminas antioxidantes, práctica de deporte, excelente alimentación y educación sexual (evitando la promiscuidad por riesgo de una nueva reinfección)

8) ¿Se debe tratar en pareja?
Estudios de hace 10 años hablan de un riesgo del 10% de reinfección en la mujer cuando no se trata a la pareja (varón), y se ha aceptado que para control epidemiológico de la enfermedad lo ideal es tratar también a los hombres o educarlos para que no contagien a otras parejas.

9) ¿Cuánto dura el tratamiento?
Máximo una hora.

10) ¿Qué tipo de anestesia se utiliza?
Sedación suave asistida por un anestesiologo y anestesia local infiltrada en el aréa a tratar y para la cual se utiliza una aguja muy fina.

11) ¿Hay secuelas?
Bien hecho no deja secuelas como la infertilidad por abortos habituales. La hemorragia se presenta en del 1 al 3 % de los procedimientos. La actividad sexual y la sensibilidad no se afecta cuando la profundidad del tratamiento es menor a 1 mm en genitales externos como son la vulva y el pene (800 micras), si es hecho por un experto, el tratamiento tendrá un riesgo de hipersensibilidad no mayor al 3 %.

12) ¿Qué tan frecuente es la enfermedad?
En México cada dos horas muere una mujer a causa del cáncer cérvico- uterino, enfermedad 100% curable si se detecta en etapas tempranas o mejor en etapas anteriores a la malignidad, por lo cual es recomendable realizarse una colposcopia cuando menos una vez al año, posterior al inicio de vida sexual activa. El PAP tiene un menor costo, pero su rango de fallas o de falsos psoitivos es mucho mayor a los resultados de una colposcopia realizada por un experto. Esto último, no quiere decir que el PAP no es de utilidad, ya que en zonas rurales y por la complejidad del manejo de la colposcopia, la única opción y la mejor alternativa sigue siendo el Papanicolaou. En E.U.A. hay cifras que van del 8% al 50% de pacientes infectados por VPH, en México no contamos con datos estadísticos confiables, pero la cifra debe de ser mayor al 60 %, dependiendo del tipo de población (edad, número de parejas sexuales, inicio de vida sexual, etc.) Mueren 500,000 mujeres al año por cáncer de cérvix en todo el mundo.

¿Que son los marcadores tumorales? Y para que sirven.




Marcadores tumorales.

Los marcadores tumorales son sustancias que a menudo pueden descubrirse en cantidades mayores que las normales en la sangre, orina, o tejidos del cuerpo de algunos pacientes con ciertos tipos de cáncer. Los marcadores tumorales son producidos por el propio tumor o por el cuerpo como respuesta a la presencia de cáncer o ciertas condiciones benignas (no cancerosas). Este prontuario describe algunos marcadores tumorales encontrados en la sangre.

La medición del nivel de los marcadores tumorales puede ser útil, cuando se utiliza junto con radiografías y otras pruebas, para la detección y el diagnóstico de algunos tipos de cáncer. Sin embargo, la medición de los niveles de los marcadores tumorales por sí sola no es suficiente para diagnosticar un cáncer por las siguientes razones:


El nivel de un marcador tumoral puede elevarse en personas con condiciones benignas.


El nivel de un marcador tumoral no se eleva en todas las personas con cáncer, especialmente en las etapas tempranas de la enfermedad.


Muchos marcadores tumorales no son específicos a un tipo particular de cáncer; el nivel de un marcador tumoral puede aumentar como consecuencia de más de un tipo de cáncer.


Además del papel que desempeñan en el diagnóstico de cáncer, los niveles de algunos marcadores tumorales son medidos antes del tratamiento para ayudar a los médicos a programar la terapia apropiada. En algunos tipos de cáncer, los niveles del marcador tumoral reflejan la extensión (etapa) de la enfermedad y pueden ser útiles al predecir qué tan bien responderá la enfermedad al tratamiento. Los niveles del marcador tumoral también pueden medirse durante el tratamiento para supervisar la respuesta del paciente al tratamiento. Una disminución o restitución a lo normal del nivel de un marcador tumoral puede indicar que el cáncer ha reaccionado favorablemente a la terapia. Si el nivel del marcador tumoral aumenta, puede indicar que el cáncer está creciendo. Finalmente, se pueden medir los niveles del marcador tumoral después de que finaliza el tratamiento como parte del cuidado de observación para controlar la recaída.
En la actualidad, el uso principal de los marcadores tumorales es evaluar la reacción del cáncer al tratamiento y controlar la recaída. Los científicos continúan estudiando el uso de estos marcadores tumorales, así como su papel potencial en la detección y diagnóstico temprano del cáncer. El médico puede explicarle al paciente el papel que juegan los marcadores tumorales en la detección, diagnóstico o tratamiento para un individuo en particular. A continuación se describen algunos de los marcadores tumorales que se miden con más frecuencia.


Antígeno prostático específico
El antígeno prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés) está presente en concentraciones bajas en la sangre de todos los varones adultos. Éste es producido tanto por las células normales as de la próstata como, prostatitis (inflamación de la próstata) e hiperplasia prostática benigna (BPH, por sus siglas en inglés), o con un crecimiento maligno (canceroso) en la próstata. Aun cuando el antígeno prostático específico no les permite a los médicos distinguir entre las enfermedades benignas de la próstata (muy comunes en los hombres mayores de edad) y el cáncer, un nivel de antígeno prostático específico elevado puede indicar que son necesarias otras pruebas para determinar si el cáncer está presente.

Los niveles de antígeno prostático específico han demostrado ser útiles para supervisar la eficacia del tratamiento del cáncer de la próstata, y para controlar la recaída después de que el tratamiento ha terminado. Cuando se usa el PSA para controlar la recaída del cáncer, un solo nivel elevado puede que no sea de mucho valor. Los médicos generalmente buscan una tendencia, la cual se define como un aumento regular en los niveles del antígeno prostático específico obtenidas en múltiples pruebas realizadas en un lapso de tiempo, en vez de concentrarse en el resultado elevado de una sola prueba.

Los investigadores están estudiando la importancia del antígeno prostático específico para el examen de detección de cáncer de la próstata (buscar la enfermedad en hombres que no tienen síntomas). En este momento, no se sabe si el utilizar el antígeno prostático específico para la detección del cáncer de la próstata realmente salva vidas. El estudio de Detección Temprana del Cáncer de la Próstata, Pulmón, Colorectal y del Ovario, patrocinado por el Instituto Nacional del Cáncer, está diseñado para demostrar si el uso de ciertas pruebas para la detección puede reducir el número de muertes causadas por estos cánceres. En cuanto al cáncer de la próstata, este estudio está tratando de determinar la utilidad de las pruebestán estudiando nuevas maneras de aumentar la exactitud de las pruebas del antígeno prostático específico. El mejorar la exactitud de las pruebas del PSA puede ayudar a los médicos a distinguir una hiperplasia prostática benigna de un cáncer de la próstata y así evitar procedimientos adicionales innecesarios, como las biopsias.


Fosfatasa cida Prostática
La fosfatasa ácida prostática (PAP, por sus siglas en inglés) normalmente sólo se presenta en cantidades pequeñas en la sangre, pero puede encontrarse en niveles más altos en algunos pacientes con cáncer de la próstata, sobre todo si el cáncer se ha extendido más allá de esta. Sin embargo, los niveles de la sangre también pueden elevarse en pacientes que tienen ciertas enfermedades benignas de la próstata o cuyo cáncer está en la fase temprana.

Aun cuando originalmente se determinó que la fosfatasa ácida prostática era producida por la próstata, los niveles elevados de PAP han sido subsecuentemente relacionados con el cáncer testicular, leucemia, y el linfoma no-Hodgkin, así como con trastornos no cancerosos tales como la enfermedad de Gaucher, la enfermedad de Paget, la osteoporosis, cirrosis del hígado, embolia pulmonar y el hiperparatiroidismo.


CA 125
El CA 125 es producido por una variedad de células, pero particularmente por células de cáncer ovárico. Los estudios han demostrado que muchas mujeres con cáncer ovárico tienen niveles elevados de CA 125. El CA 125 se usa principalmente en el manejo del tratamiento del cáncer ovárico. En las mujeres con cáncer ovárico que están siendo tratadas con quimioterapia, una disminución en el nivel de CA 125 generalmente indica que el cáncer está respondiendo al tratamiento. Por otro lado, un aumento en los niveles de CA 125 durante o después del tratamiento puede indicar que el cáncer no está respondiendo a la terapia o que algunas células cancerosas permanecen aún en el cuerpo. Los médicos también pueden utilizar los niveles de CA 125 para supervisar la recaída de los pacientes con cáncer ovárico.

No todas las mujeres con niveles elevados de CA 125 tienen cáncer ovárico. Los niveles de CA 125 también pueden aumentar por los cánceres del cuello y cuerpo del útero, páncreas, hígado, colon, seno, pulmón y del tracto digestivo. Los trastornos no cancerosos que pueden causar aumento en los niveles de CA 125 incluyen la endometriosis, la enfermedad pélvica inflamatoria, peritonitis, pancreatitis, enfermedad del hígado y cualquier trastorno que inflame la pleura (el tejido que rodea los pulmones y recubre la cavidad del pecho). La menstruación y el embarazo también pueden causar un aumento de CA 125.


Antígeno carcinoembrionario
El antígeno carcinoembrionario (CEA, por sus siglas en inglés) normalmente se encuentra en cantidades pequeñas en la sangre de la mayoría de las personas saludables, pero puede elevarse en personas que tienen cáncer o algunos trastornos benignos. El antígeno carcinoembrionario se utiliza primordialmente para controlar el cáncer colorectal, sobre todo cuando la enfermedad se ha extendido (ha hecho metástasis). También se utiliza les elevados de este marcador tumoral, los cuales incluyen melanoma; linfoma y cánceres del pecho, pulmón, páncreas, estómago, cuello del útero, vejiga, riñón, tiroides, hígado y ovario.

También se pueden presentar niveles elevados de antígeno carcinoembrionario en pacientes con trastornos no cancerosos, que incluyen la enfermedad inflamatoria del intestino, pancreatitis y la enfermedad del hígado. El uso del tabaco también puede contribuir a niveles de antígeno carcinoembrionario más altos de los normales.


Alfafetoproteína
La alfafetoproteína (AFP, por sus siglas en inglés) normalmente es producida por un feto en desarrollo. Los niveles de alfafetoproteína empiezan a disminuir poco después del parto y normalmente no se detecta en la sangre de las personas saludables (excepto durante el embarazo). Un nivel elevado de alfafetoproteína hace pensar fuertemente en la presencia de un cáncer primario del hígado o de un cáncer de las células germinales (cáncer que empieza en las células que generan óvulos o esperma) del ovario o testículo. Muy rara vez los pacientes con otros tipos de cáncer (como cáncer del estómago) tienen niveles elevados de alfafetoproteína. Los trastornos no cancerosos que pueden causar niveles elevados de alfafetoproteína incluyen condiciones benignas del hígado como, cirrosis o hepatitis; ataxia telangiectasia; síndrome de Wiscott-Aldrich y el embarazo.


Gonadotropina coriónica humana

La gonadotropina coriónica humana (HCG, por sus siglas en inglés) normalmente es producida por la placenta durante el embarazo. De hecho, la gonadotropina coriónica humana se utiliza a veces como una prueba de embarazo porque aumenta durante el primer trimestre de la gestación. También se utiliza para detectar el coriocarcinoma (un cáncer poco común del útero) en las mujeres que tienen alto riesgo de desarrollar la enfermedad, y para supervisar el tratamiento de la enfermedad trofoblástica (un cáncer poco común que se desarrolla a partir de un huevo fertilizado anormalmente). Los niveles elevados de gonadotropina coriónica humana también pueden indicar la presencia de cánceres del testículo, ovario, hígado, estómago, páncreas y del pulmón. El embarazo y el uso de la marihuana también pueden causar niveles elevados de gonadotropina coriónica humana.


CA 19-9

El CA 19-9 inicialmente se detectaba en pacientes con cáncer colorectal, pero también se le ha identificado en pacientes con cáncer del páncreas, estómago y de los conductos biliares. Los investigadores han descubierto que, en los pacientes con cáncer pancreático, los niveles más altos de CA 19-9 tienden a estar relacionados a los casos de enfermedad más avanzada. Los trastornos no cancerosos que pueden elevar los niveles de CA 19-9 incluyen el cálculo biliar, pancreatitis, cirrosis del hígado, y colecistitis.


CA 15-3
Los niveles CA 15-3 se usan primordialmente para seguir el curso del tratamiento en las mujeres diagnosticadas con cáncer del seno, especialmente en su forma avanzada. Raramente los niveles de CA 15-3 se elevan en las mujeres con cáncer del seno en su fase temprana.

Los cánceres del ovario, pulmón, y la próstata también pueden elevar los niveles de CA 15-3. Estos niveles elevados de CA 15-3 pueden estar relacionados con trastornos no cancerosos tales como, enfermedades benignas del seno o el ovario, endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria y la hepatitis. El embarazo y la lactancia también pueden causar aumento en los niveles de CA 15-3.


CA 27-29
Similar al antígeno CA 15-3, el CA 27-29 se encuentra en la sangre de la mayoría de las pacientes con cáncer del seno. Los niveles del CA 27-29 pueden utilizarse junto con otros procedimientos (como los mamogramas y niveles de otros marcadores tumorales) para controlar la recaída en las mujeres con cáncer de seno en etapas II y III previamente tratadas.

Los niveles del CA 27-29 también pueden ser elevados por cánceres del colon, estómago, riñón, pulmón, ovario, páncreas, útero e hígado. El primer trimestre del embarazo, la endometriosis, los quistes ováricos, la enfermedad benigna del seno, la enfermedad del riñón y la enfermedad del hígado son trastornos no cancerosos que también pueden elevar los niveles del CA 27-29.


Deshidrogenasa Láctica
La deshidrogenasa láctica (LDH, por sus siglas en inglés) es una proteína que se encuentra en todo el cuerpo. Casi todo tipo de cáncer, así como muchas otras enfermedades, pueden causar un nivel elevado de deshidrogenasa láctica. Por consiguiente, este marcador no puede ser utilizado para diagnosticar un tipo particular de cáncer.

Los niveles de deshidrogenasa láctica pueden utilizarse para supervisar el tratamiento de algunos cánceres, que incluyen el cáncer testicular, el sarcoma de Ewing, el linfoma no Hodgkin y algunos tipos de leucemia. Los niveles elevados de deshidrogenasa láctica pueden ser causados por trastornos no cancerosos entre los que se incluyen la insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo, anemia y enfermedades del pulmón y el hígado.


Enolasa Neurono-Específica
La enolasa neurono-específica (NSE, por sus siglas en inglés) se ha descubierto en pacientes con neuroblastoma; carcinoma de células pequeñas del pulmón, tumor de Wilms; melanoma; y cánceres del riñón, testículo, páncreas y de la tiroides. Sin embargo, los estudios de la enolasa neurono-específica como un marcador tumoral se han concentrado principalmente en los pacientes con neuroblastoma y con carcinoma de células pequeñas del pulmón. Las medidas de los niveles de la enolasa neurono-específica en pacientes con estas dos enfermedades pueden proporcionar información sobre la extensión de la enfermedad y el pronóstico del paciente, así como la respuesta del paciente al tratamiento.